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Fegato ‘grasso’? Occhio alla cirrosi, ma anche alle arterie

Studi recenti indicano la steatosi epatica non alcolica come una malattia in forte crescita nel nostro Paese, già dall’infanzia. Obesità, sedentarietà e ‘vizi’ alimentari da evitare per scongiurare danni maggiori

Gio 29 Set 2016 | di Francesco Macàro | Salute
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E' una malattia non molto nota, non è semplice diagnosticarla, ma non deve generare panico. Eppure, la steatosi epatica non alcolica, o NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), è una patologia che merita di essere tenuta sotto controllo. Innanzitutto perché è in forte crescita, soprattutto in quei Paesi in cui la fanno da padroni l’opulenza e le cattive abitudini alimentari. Poi perché, se associata ad altri fattori di rischio, può infiammare il fegato e in alcuni casi diventare cirrosi e carcinoma epatico. E, non  ultimo, perché potrebbe avere un ruolo persino nel favorire patologie vascolari.
Abbiamo messo a fuoco il ruolo della steatosi con il prof. Massimo Colombo, Direttore del Dipartimento delle Unità Multispecialistiche e dei Trapianti e della Divisione di Gastroenterologia ed Epatologia presso la Fondazione IRCCS Ca’ Granda, presso l’Ospedale Maggiore del Policlinico di Milano e Ordinario di Gastroenterologia all’Università degli Studi di Milano.

Professor Colombo, come mai questo gran parlare di steatosi?
«Nell’ultimo decennio internisti, endocrinologi e gastroenterologi hanno percepito come ridimensionato il pericolo sociale e medico dell’epatite virale. Infatti, oggi noi controlliamo l’epatite B in modo clinico, la preveniamo col vaccino, possiamo guarire ormai tutti i pazienti con epatite C – quando il Servizio Sanitario mette a disposizione i costosi farmaci antivirali diretti –. La sindrome metabolica con le sue implicazioni epatiche, quindi, è diventata la nuova frontiera di cura e ricerca».

Che cos’è la steatosi epatica?
«Il termine definisce l’accumulo di trigliceridi neutri nelle cellule del fegato, fenomeno fisiologico, che avviene di continuo per neutralizzare l’effetto tossico degli acidi grassi liberi. Quando l’accumulo è eccessivo, però, definito steatosi, può essere identificato con tecniche non invasive del fegato, come l’ecografia dell’addome. In qualche caso, la steatosi epatica si associa anche ad alterazioni dei test di funzione epatica, come le transaminasi».

Quando si può parlare di steatosi e come si può diagnosticare? 
«In linea di principio si parla di accumulo patologico quando più del 5% delle cellule epatiche sono ‘ingolfate’ di trigliceridi. Poiché l’esame ecografico del fegato ha una sensibilità-limite del 30%, cioè la steatosi epatica è diagnosticata in ecografia quando almeno il 30% di tutte le cellule epatiche è ‘ingolfata’ di trigliceridi, è chiaro che le steatosi modeste – tra il 5% e il 30% - non possono essere diagnosticate con ecografia. In questi pazienti, la diagnosi è resa ancor più difficile dagli esami ematici, che spesso sono normali. Insomma, c’è un problema di sensibilità diagnostica».

Come si fa allora?
«Un metodo sensibile, ma costoso, è la risonanza magnetica del fegato, con opportuni accorgimenti radiologici. In casi superselezionati, la diagnosi può essere ottenuta con la biopsia epatica, che essendo invasiva, non è indicata di routine per diagnosticare  una condizione quasi sempre benigna come la steatosi epatica».

Ci sono studi scientifici sulla stima di quanto sia diffusa la steatosi?
«Un recente lavoro, pubblicato sulla rivista scientifica Hepatology dal prof. Zobahir Younossi ha rivisitato tutta la letteratura sulla steatosi epatica, cercando di estrapolare la complicanza, rara, ma importante, della steatoepatite non alcolica, o NASH: una patologia potenzialmente seria, che può svilupparsi in una piccola quota di pazienti con lunga storia di grave steatosi.
Younossi ha scrutinato 729 studi: 86 di questi avevano una campionatura proveniente da 22 Paesi del mondo, pari a 8 milioni e mezzo di pazienti. La prevalenza mondiale media della steatosi è risultata del 25%, con percentuali maggiori nel Medio Oriente e in Sud America, dove cibo e stile di vita favoriscono l’accumulo di grassi. Per ovvie ragioni, la steatosi è meno frequente in Africa. Lo studio, poi, ha confermato che spesso la steatosi è più comune nell’obeso (indice di massa superiore a 30, ndr), nel diabetico di tipo 2, con iper-colesterolemia familiare, ipertensione arteriosa o nei soggetti con una circonferenza addominale di un certo volume, trigliceridi e pressione minima alti (la cosiddetta sindrome metabolica, ndr)».

E in Italia?
«Dai dati di Younossi  e di altri, il  25% della popolazione italiana ha ‘fegato grasso’. Peraltro, i dati sono in crescita sia perché l’occhio clinico si è fatto più attento, ma anche perché la nostra popolazione, già in età infantile, è iper-alimentata e pigra: oggi non ci si diverte più giocando a calcio o a tennis, ma con un mouse 12 ore al giorno davanti a un computer».

Qual è la probabilità che un fegato grasso diventi una steatoepatite? 
«Alcune persone possono essere sfavorite per motivi genetici, ma in genere sussistono fattori che aggravano l’infiammazione del fegato come le epatiti virali, l’abuso di alcol, l’uso di farmaci e il tabagismo. In ogni caso, pur lasciando perdere queste sottoclassi di rischio difficili da ‘pesare’ negli studi e focalizzandoci sull’evoluzione da steatosi a steatoepatite, si calcola che circa l’1% dei ‘fegati grassi’ evolve a steatoepatite».

Numeri piuttosto contenuti…
«Il lavoro di Younossi indica che nell’arco di 50 anni solo il 5% di ‘fegati grassi’ si trasformano in steatoepatiti. Se, però, questa cifra si moltiplica per il 25% di persone con steatosi nel mondo – cioè più o meno un miliardo e mezzo di persone – cumulativamente i numeri non sono trascurabili».

Ci sono rischi seri per la salute?
«La probabilità di mortalità epatica per il solo ‘fegato grasso’ è estremamente bassa: 0,8 per mille, cioé una persona ogni 12-13mila. Però, quando si sviluppa  steatoepatite non alcolica, la mortalità epatica sale a 12 casi per mille: ovvero, muore una persona ogni 80. Fortunatamente, in 50 anni solo il 5% dei pazienti con steatosi evolve in steatoepatite e di questi una minoranza diventa cirrosi. Come detto, in assenza di altri fattori come alcol, fumo o farmaci, individui con esami del sangue nella norma piuttosto raramente sviluppano malattie epatiche severe».

E se invece il fegato è ingrossato o gli esami ematici non sono perfetti?
«Con un esame non invasivo possiamo capire se il fegato sta evolvendo in cirrosi: il Fibroscan. Un apparecchio inventato 12 anni fa dal circuito caseario francese per monitorare la stagionatura dei formaggi molli. Si tratta di una macchina che invia dieci volte di seguito un’onda vibratile nel fegato per 6,5 centimetri di lunghezza. Un ‘occhio’ ecografico misura la velocità con cui percorre il tratto interessato: se il tessuto epatico è duro, cioè malato, la velocità registrata è alta; se invece il fegato è fisiologico, molle, la velocità è bassa. Tra 2,5 e 5,5 kilopascal il fegato è considerato sano, anche se grasso. Con valori superiori si parla di fegato indurito. La cirrosi si diagnostica con valori oltre 12».

A quel punto che cosa può fare un paziente?
«Bisogna essere molto pragmatici: non esistono farmaci che bloccano l’evoluzione della steatoepatite verso la cirrosi. L’unico rimedio efficace per contenere questo rischio è il controllo scrupoloso del peso corporeo, con dieta ipocalorica ed esercizio fisico».

C’è qualche altro rischio per la salute da valutare con il ‘fegato grasso’?
«Quando un paziente ha steatosi, che abbia o meno fattori come sovrappeso, diabete, obesità, abuso di alcol o di farmaci – che predicono un rischio evolutivo del fegato – è opportuno investigare e tenere sotto controllo il sistema cardiovascolare». 

Un esempio? 
«Le probabilità che un paziente di 45 anni con steatosi ha di evolvere verso una patologia vascolare sono le stesse della malattia epatica. Per questi pazienti è importante un check-up vascolare: fundus oculi, per valutare la vascolarizzazione del cervello; ecodoppler dei tronchi epiaortici, per verificare se i grossi tronchi arteriosi hanno placche; ecocardiogramma da sforzo, per accertare che la circolazione coronarica sia preservata. Un bravo clinico sa che a fronte dell'1% di chance che un fegato ha di diventare cirrotico, lo stesso paziente ha rischi cardiovascolari quando la pressione minima è alterata, il paziente è fumatore e magari è sotto stress».

 


 

Chi è Massimo Colombo

Direttore del Dipartimento delle Units Multispecialistiche e dei Trapianti e della Divisione di Gastroenterologia ed Epatologia presso la Fondazione IRCCS Ca’ Granda, Ospedale Maggiore Policlinico di Milano e Professore Ordinario di Gastroenterologia dell’Università degli Studi di Milano. Il Prof. Colombo si è laureato in Medicina e Chirurgia presso l’Università degli Studi di Milano e ha completato la specializzazione in Gastroenterologia presso l’Ospedale Maggiore Policlinico di Milano. È stato ricercatore presso il Mount Sinai Hospital, School of Medicine, New York.  Il suo campo di ricerca include diagnosi e trattamento delle epatiti virali, carcinoma epatocellulare e trapianto di fegato. È membro di diverse Associazioni e Società professionali incluse l’American Association for the Study of the Liver Disease, l’European Association for the Study of the Liver e altre associazioni internazionali e italiane. Nel 2010 ha ricevuto l’EASL Recognition Ha ricevuto numerosi riconoscimenti e per 5 anni è stato Editore in capo del Journal of Hepatology. 


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